Disbiosi intestinale

Microbiota intestinale

Per disbiosi intestinale si intende lo squilibrio del rapporto di simbiosi che esiste fra il microbiota intestinale e l’organismo ospite, indotto dalle modifiche del microclima intestinale legate a molteplici fattori etiopatogenetici endogeni (legati all’ospite) ed esogeni (alimentazione, medicinali) ed in grado di alterare la normale composizione delle specie componenti la flora batterica residente.

Le feci di soggetti che utilizzano una dieta di tipo occidentale contengono 24×105 batteri/gr. Circa 20 specie diverse rappresentano fino al 75% del numero totale di colonie. Tra queste gli anaerobi non sporigeni prevalgono sugli aerobi con un rapporto di circa 5000:1.

Gli organismi prelevati dalla superficie della mucosa sono significativamente differenti da quelli ritrovati nelle feci e variano notevolmente in base alle diverse zone dell’apparato gastroenterico. L’esame fecale quindi da delle informazioni molto limitate rispetto alla reale composizione della flora intestinale (l’85% dei batteri intestinali non è rilevabile con tecniche standard). La flora batterica si distribuisce in modo diverso dalla bocca all’ano: i principali gruppi sono i bacilli e i cocchi.

L’intestino umano è senza dubbio l’organo dimensionalmente più vasto e questo non in quanto ‘lungo’ circa 9 metri, ma in quanto ‘ampio’ circa 400 m2. Esso è capace di far transitare circa 60-80 tonnellate di cibo nell’arco di una vita media.

L’intestino di un soggetto adulto ospita circa 1100 specie batteriche. Queste vengono identificate come ‘flora’ o ‘microflora’ intestinale con funzioni fondamentali e vitali per il benessere e la sopravvivenza stessa dell’individuo.

Fanno capo a 15.000 ceppi batterici diversi e rientrano in 7 famiglie.

Le prime due famiglie dominanti sono quelle più importanti in assoluto (FIRMICUTES E BATTEROIDETES) e rappresentano il 90% di tutti i batteri, le altre cinque famiglie sono considerate sub-dominanti (per un aspetto quantitativo) e svolgono azioni metaboliche del tutto sovrapponibili ai ceppi dominanti.

Esiste un microbiota intestinale ma esiste anche un viroma intestinale (sono stati tipizzati 28.000 specie virali differenti, fra cui i fagi profagici che contribuiscono alla normale flora batterica del nostro intestino ed i fagi litici che contribuiscono alla distruzione dei batteri intestinali).

Nel soggetto occidentale adulto i batteri più rappresentati sono i gram neg, anaerobi, non sporigeni, di forma bacillare (bacteroidi e fusobatteri); seguono i gram pos, asporigeni, anaerobi di forma bacillare (bifidobatteri); per ultimi abbiamo i gram positivi anaerobi facoltativi (lactobacilli, enterococchi e streptococchi).

  • Il fenotipico batterico intestinale fa capo ad un fenotipo comune caratteristico della nostra specie = ENTEROTIPO.
  • L’enterotipo può cambiare durante la durata della vita ed i batteri presenti nell’enterotipo umano sono sicuramente diversi dai batteri presenti in altre specie.
  • L’enterotipo di base è caratteristico della nostra specie ed è diverso dall’enterotipo di base di specie diverse dalla nostra.
  • Il microbiota intestinale umano è quindi diverso dal microbiota intestinale, per esempio, della mucca, non solo per la diversità dei ceppi batterici.

Dare ad un uomo probiotici che provengono da specie umana è sicuramente diverso da probiotici provenienti da altre specie (per esempio vaccina). Si parla di capacità elaborativa, di tolleranza, di riconoscimento da parte del sistema immunitario nei confronti di probiotici umani rispetto a quelli di altre specie.

Somministrare probiotici di origine umana significa rispettare una memoria immunologica già conservata e ridurre al minimo una reazione spropositata immunologica. Significa dare al pz un messaggio genomico specifico che è in grado di influenzare il genoma del pz stesso.

In base all’enterotipo che si viene a configurare durante l’arco della nostra vita, aumenta l’insorgenza di specifiche condizioni patologiche. Un pz con malattia cronica dell’intestino, Crohn o RCU, ha un enterotipo diverso da un altro pz con una patologia cardiovascolare o metabolica.

  • L’enterotipo di base può trasformarsi ed assumere le caratteristiche genotipiche e fenotipiche dell’enterotipo 1 o 2.
  • Sono stati individuati due tipi di enterotipi (1 e 2) diversi da quello di base comune di tutta la specie; in base all’enterotipo il pz sarà predisposto ad ammalarsi di un gruppo di malattie rispetto ad altre.
  • Ciascun enterotipo risulta caratterizzato prevalentemente da una delle due più grosse famiglie batteriche :
  • Firmicutes (tipo 1) e Bacteroidetes (tipo 2).

I bifidobatteri si localizzano nel piccolo intestino ed in modo particolare a livello ileo-ciecale, in quanto qui sono presenti delle adesine di superficie, c’è un’adeguata tensione parziale di O2, un certo livello di Ph, una certa quantità e qualità di movimenti peristaltici. Il genoma batterico intestinale contiene ca 3 milioni di geni rispetto ad un genoma cellulare umano che ne contiene ca 25.000, metabolizza ca 25.000 metaboliti rispetto ai 14.000 sintetizzati dal nostro genoma. In termini di funzionalità metabolica, espletata da questa enorme popolazione microbica, è come se noi convivessimo con un secondo fegato. Il Lattobacillus Fermentum è la dimostrazione dell’enorme capacità funzionale metabolica espletata dai batteri presenti nel nostro organismo. Questo battere possiede un intero sistema antiossidante completo in termini di glutatione, di superossidodismutasi, di catalasi e di pseudo-catalasi, ed è in grado di metterlo a disposizione delle nostre cellule. E’ in grado di produrre un’enorme quantità di glutatione endogeno che in termini di capacità antiossidante totale, misurata in unità ORAC, si aggira intorno alle 1800 unità ORAC/ora (al corpo umano necessitano ca 5000 unità ORAC/24h).

Questo lattobacillo produce un enzima ad azione antiossidante che è il Paraoxonase (PON), che è in grado di legarsi strettamente alle frazioni lipoproteiche delle HDL e di proteggere le arterie da tutte quelle alterazioni strutturali che daranno origine alla stria lipidica e successivamente alla formazione della placca.

Leonardo Crippa